Kraujo-akių barjeras

Kraujo-akių barjeras susideda iš kraujo tinklainės ir kraujo-vandeninio humoro barjero ir atitinka fiziologinę kliūtį apsisaugoti nuo patogenų ir išlaikyti biochemiškai skirtingą aplinką. Dėl kraujo tinklainės barjero sutrikimų tinklainė kaupiasi dėl skysčių kaupimosi, dėl kurio gali atsirasti tinklainė. Dažniausiai cukrinis diabetas sukelia kraujo-akių barjero sutrikimus.

Kas yra kraujo ir akių barjeras?

Kraujo-akių barjerą sudaro kraujo tinklainė ir kraujo-vandeninio humoro barjeras ir atitinka fiziologinį barjerą, pvz. padeda apsisaugoti nuo patogenų.

Žmogaus kūnas skirtingose ​​vietose turi skirtingą biocheminę sudėtį. Fiziologinės kliūtys ar barjerai palaiko šiuos biocheminius aplinkos skirtumus, kad būtų užtikrintas optimalus atskirų kūno dalių funkcionavimas.

Viena iš geriausiai žinomų kliūčių atskirti skirtingą aplinką yra hematoencefalinis barjeras. Kraujas-akis-spinta atlieka panašią funkciją kaip ir kraujo-smegenų barjeras. Tai yra fiziologinis barjeras akyje, atskiriantis šlapimtakio kraujotakos sritį nuo tinklainės.

Be to, kraujo ir akių barjeras yra atsakingas už priekinės kameros ir stiklakmens atskyrimą. Šios dvi funkcijos yra žinomos kaip kraujo tinklainės barjeras ir kraujo ir vandeninio humoro barjeras. Kraujo tinklainės barjeras atitinka barjerą tarp tinklainės ir kraujagyslių, tiekiančių tinklainę. Šis barjeras yra padalintas į vidinį ir išorinį barjerą ir turi pasirinktinį pralaidumą. Kai kuriose literatūrose kraujo ir tinklainės barjeras taip pat vadinamas Kraujo-stiklakūnio barjeras žiūrėta.

Funkcija ir užduotis

Kraujo-akių barjeras atlieka apsaugines funkcijas. Be to, ji palaiko biochemiškai skirtingą atskirų akių skyrių sudėtį. Kraujo ir vandeninio humoro barjeras užtikrina, kad, pavyzdžiui, vandeninis humoras, stiklakūnis ir kraujo plazma nesimaišo.

Kraujo tinklainės barjeras savo ruožtu atskiria tinklainę nuo plazmos. Kraujo tiekimas į tinklainę visiems žinduoliams atliekamas dviem skirtingomis kraujagyslių sistemomis. Tinklainės kraujagysles maitina centrinė arterija ir jos kartu su granuliuotu sluoksniu perima kraujo tiekimą į vidinius tinklainės sluoksnius.

Išoriniai tinklainės sluoksniai ir jų granulinis sluoksnis, taip pat jutimo ląstelės, difuzijos būdu maitinasi choroidu. Šio tinklainės sluoksnio išoriniai strypai ir kūgiai palaiko glaudų kontaktą su pigmento epiteliu, kurio ląstelės yra sujungtos viena su kita per tam tikras jungtis. Įtemptos sankryžos yra juostos formos siūlės aplink visą ląstelės perimetrą, kurios sudaro difuzijos barjerą epitelinių ląstelių klasterio pavidalu. Šis barjerų tipas dar vadinamas tarpląsteliniu barjeru ir uždaro tarpląstelinę erdvę, kad apsaugotų vidų.

Kraujo tiekimas į tinklainę (tinklainę) vyksta per arteria ophthalmica akių šakas, per arteria centralis tinklainę ir arteriae ciliares posteriores breves. Centrinės tinklainės arterijos šakos patenka į strati neurofibrarum et ganglionicum ir iš ten tiekia nervinės tinklainės vidines dalis. Kraujo tiekimas išoriniam fotoreceptorių sluoksniui ir tinklainės pigmento epiteliui, atvirkščiai, yra iš arteriae ciliares posteriores breves choroido kraujagyslių.

Kraujo-tinklainės barjero atveju anatomistas išskiria vidinį ir išorinį barjerus. Šiuo skirtumu terminai viduje ir išorėje nurodo kapiliarus. Vidinį kraujo tinklainės barjerą sukuria tvirtos endotelio ląstelių jungtys. Išorinis kraujo „Reina“ barjeras formuojamas su glaudžiai sujungtomis epitelio ląstelėmis tinklainės pigmento epitelyje.

Tiek tinklainės kraujagyslių sistemos, tiek kraujo tinklainės barjeras, tiek choroidinės kraujagyslių sistemos apsaugo patogenus ir toksinus iš kraujotakos, kad jie prasiskverbtų į tinklainės sluoksnių tarpląstelines erdves. Kliūtys yra pasirinktinai pralaidžios. Tai darydami jie neleidžia molekulėms prasiskverbti, atsižvelgiant į specifines savybes, tokias kaip dydis. Taigi barjerai netrukdo praeiti visoms molekulėms.

Savo vaistus galite rasti čia

Visual Vaistai nuo regėjimo sutrikimų ir akių ligų

Ligos ir negalavimai

Kraujo ir tinklainės barjero sutrikimai ar patologiniai pokyčiai visada rodo patologinius akies procesus. Šiuos patologinius procesus, be geltonosios dėmės edemos, taip pat gali sukelti tinklainės kraujavimas ir kitos tinklainės ligos (retinopatijos).

Makulinė edema yra tarpląstelinio skysčio kaupimasis geltonosios dėmės srityje. Šis pokytis yra grįžtamasis ir pasireiškia neryškumu regėjimo lauke, ypač aštriausio regėjimo zonoje.

Tinklainės kraujavimą, priešingai, sukelia pažeistos kraujagyslės. Šis reiškinys gali sukelti rimtus regėjimo sutrikimus. Jei yra edema ir kraujavimas iš tinklainės, ypač tikėtina, kad priežastinis kraujo ir tinklainės barjero sutrikimas yra.

Izoliuoti kraujo-akių barjero sutrikimai atsiranda sergant įvairiomis tinklainės ligomis. Vadinamasis vidinio kraujo-tinklainės barjero vientisumo sutrikimas gali atsirasti, pavyzdžiui, sergant diabetine retinopatija. Tai yra galima cukrinio diabeto komplikacija. Cukriniu diabetu sergantys žmonės dažnai kenčia nuo aukšto kraujospūdžio, kuris ilgainiui gali patologiškai pakeisti tinklainės indus. Tinklainės indų pokyčius dar labiau skatina padidėjęs ar blogai kontroliuojamas cukraus kiekis kraujyje. Proceso metu glikuotos ir chemiškai kitaip modifikuotos makromolekulės nusėda indo sienelėse, kur jos gali sukelti mikroblogėjimą tinklainėje.

Vokietijoje kraujo tinklainės barjero sutrikimas, atsirandantis dėl diabeto, pasireiškia maždaug trečdaliui visų diabetikų. Cukriniu diabetu sergančių pacientų diabetinės retinopatijos rizika yra apie 90 procentų. Diabetinė retinopatija laikui bėgant gali sukelti aklumą.

Kraujo-akių barjero barjeriniai sutrikimai atsiranda ne tik sergant cukriniu diabetu. Esant retinopathia centralis serosa patomechanizmui, aptariami išoriniai kraujo-tinklainės barjero sutrikimai, kurie atitinka visišką fiziologinio barjero funkcijos praradimą. Retinopathia centralis serosa yra įgyta tinklainės liga su daliniu tinklainės atsiskyrimu, nes atrodo, kad ji atsirado dėl funkcinių kraujo ir tinklainės barjero sutrikimų. Psichinis ir fizinis stresas, matyt, vaidina pagrindinį vaidmenį ligos pradžioje. Ligos patogenezė atsiranda dėl pigmento epitelio sutrikimo. Šis išorinis kraujo ir tinklainės barjero sutrikimas sukelia subretinalinio skysčio susilaikymą. Dėl skysčių kaupimosi atsiranda edema, kuri, matyt, sukelia tinklainės atsiskyrimą.