Bayliss efektas

Iš Bayliss efektas palaiko kraujo srautą tokiuose organuose kaip smegenys ir inkstai, nepaisant kasdienių kraujospūdžio svyravimų. Padidėjus slėgio vertėms, poveikis sukelia kraujagyslių raumenų kraujagyslių susiaurėjimą. Dėl Bayliss efekto atsiradimo tarpląstelinėje erdvėje atsiranda nuolatinė hiperemija ir edema.

Kas yra Bayliss efektas?

Kraujospūdžio vertės svyruoja kiekvieną dieną. Nepaisant šių svyravimų, organų kraujotaka turi būti pastovi. Bayliss efektas prisideda prie nuolatinio organų kraujotakos palaikymo. Šią miogeninę autoreguliaciją pirmą kartą aprašė britų fiziologas Baylissas ir ji atitinka kraujagyslių susitraukimo reakciją, kuri palaiko kraujo tėkmės organuose ir audiniuose pastovumą kaip vietinės kontrolės dalis kraujyje.

Kraujagyslės aprūpintos lygiais raumenimis. Pasikeitus kraujospūdžiui, kraujagyslių raumenų ląstelės reaguoja į naują situaciją sutraukdamos arba atsipalaiduodamos. Manoma, kad mechaniškai jautrių receptorių aktyvavimas kraujagyslėse yra molekulinė Bayliss efekto priežastis. Bayliss efektas galiausiai atitinka kraujotakos reguliavimo variantą, nepriklausomą nuo vegetatyvinės nervų sistemos ir jos nervinių skaidulų. Nors poveikis gali būti įrodytas inkstams, virškinimo traktui ir smegenims, atrodo, kad šis reiškinys neturi įtakos odai ir plaučiams.

Funkcija ir užduotis

Kai dėl padidėjusio kraujospūdžio vertės padidėja mažų arterijų ar arteriolių kraujotaka, tai sukelia kraujagyslių susiaurėjimą.Tai yra lygiųjų kraujagyslių raumenų susitraukimas, kuris šiuo atveju atitinka reakciją į slėgio stimulą ir todėl plačiąja prasme gali būti vadinamas refleksu. Indų mechanoreceptoriai registruoja slėgio pokyčius ir sukelia kraujagyslių susiaurėjimą. Tai padidina srauto pasipriešinimą paveiktuose induose. Nepaisant kraujospūdžio svyravimų, kraujotaka indų tiekimo srityje išlieka pastovi.

Kai tik kraujagyslių mechanoreceptoriai vėl užregistruoja mažesnes kraujospūdžio vertes ir tokiu būdu užfiksuoja kraujo tėkmės sumažėjimą, pradedama kraujagyslių išsiplėtimas. Kraujagyslių raumenys vėl atsipalaiduoja pagal bazinį toną. Tokiu būdu Bayliss efektas palaiko inkstų, virškinimo trakto ir smegenų kraujotaką iš esmės pastovų ir santykinai autonomiškai reguliuoja šių kūno vietų vertes.

Bayliss efektas rodo sistolinio kraujospūdžio reikšmių nuo 100 iki 200 mmHg efektyvumą. Poveikis pagrįstas molekuliniais mechanizmais. Arterijų ir arteriolių, turinčių Bayliss efektą, sienelėse yra mechaniškai jautrūs katijonų kanalai. Atidarius šiuos katijonų kanalus, kalcio jonai teka į raumenų ląsteles ir sudaro kompleksą su baltymo kalmodulinu.

Kai jis jungiasi su kompleksu, aktyvuojama fermento miozino lengvųjų grandinių kinazė. Kai fosforilinimas vyksta šios kinazės tarpusavio virsmo prasme, aktyvuojamas motorinis baltymas miozinas II. Šis motorinis baltymas sudaro sąlygas susitraukti kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelėms.

Kiekvieną raumenų susitraukimą miozino ir Atkino siūlai turi slysti vienas kito raumenyje. Miozinas II dalyvauja šiame judėjime, nes jis yra atsakingas už jungties vietą prie raumenų Atkin siūlelio.

Bayliss efektas yra tam tikros rūšies kraujotakos reguliavimas, veikiantis nepriklausomai nuo vegetatyvinės kraujagyslių inervacijos. Net jei vegetatyvinis ryšys nutrūksta atitraukiant maitinimo nervus, Bayliss efektas išlieka. Mechanizmą blokuoti galima tik vartojant antispazminius vaistus, tokius kaip papaverinas, kurie atpalaiduoja kraujagyslių raumenų ląsteles.

Ligos ir negalavimai

Sutrikęs ar net panaikintas Bayliss poveikis gali sukelti rimtų padarinių organizmui. Pvz., Tai gali būti nuolatinė organų hiperemija paveiktoje tiekimo vietoje. Hiperemijos yra padidėjusi tam tikro audinio ar organo kraujotaka, kurią gali sukelti aprūpinimo kraujagyslės išsiplėtimas kaip kraujagyslių išsiplėtimas. Hiperemija paprastai yra lydimasis uždegimo simptomas ir paprastai ją sukelia lokaliai išskiriami mediatoriai. Be to, hiperemija dažnai siejama su išemija, dėl kurios gali sumažėti raumenų tonusas ir su tuo susijęs kraujagyslių sienelių įtempimo sumažėjimas.

Dėl Bayliss efekto atšaukimo gali atsirasti skysčio pernešimas į atskiras organų struktūras, atsirandantis dėl tam tikros tiekimo srities hiperemijos. Tai gali sukelti tarpląstelinę edemą. Prieš edemą pasireiškia skysčių pasišalinimas iš indų, kurie ilgainiui kaupiasi intersticinėje erdvėje. Prieš edemos formavimąsi visada pasikeičia skysčių judėjimas tarp intersticio ir kapiliarų. Starlingo lygties principai vaidina pagrindinį vaidmenį skysčio išleidime.

Be kraujo kapiliarų hidrostatinio slėgio, vaidmenį vaidina onkotinio kraujagyslių slėgio skirtumas tarp kapiliarų ir intersticinės erdvės. Hidrostatinis ir onkotinis slėgis veikia vienas kitą. Nors dėl hidrostatinio slėgio vanduo gali patekti į intersticinę erdvę, onkotinis slėgis jungia skystį kapiliaruose. Dvi jėgos paprastai būna maždaug pusiausvyroje.

Edema gali išsivystyti tik esant nukrypstančioms slėgio vertėms, kurios nebėra subalansuotos. Tokios nenormalios slėgio vertės atsiranda, pavyzdžiui, kai nesiseka Bayliss efektas. Kadangi Bayliss efekte dalyvauja būtent TRPC6 jonų kanalas, jį koduojančio geno mutacijos gali sukelti efekto sutrikimą. Pavyzdžiui, retomis paveldimomis inkstų ligomis buvo galima atsekti TRPM6 geno mutaciją. Mutacijos gali pakeisti baltymą jonų kanale tiek, kad jis nebeveikia. Tai lemia magnio trūkumas ir sutrikęs kalcio tiekimas ląstelėse.