Insulino sintezė yra sukeliamas organizme valgant. Insulinas yra hormonas, kuris skatina ląsteles pasiimti gliukozę per ląstelės membraną. Dėl sumažėjusio insulino sintezės padidėja cukraus kiekis kraujyje.
Kas yra insulino sintezė?
Insulinas yra vienintelis hormonas organizme, kuris gali sumažinti cukraus kiekį kraujyje. Insulino sintezė visada būtina, kai angliavandeniai vartojami su maistu. Insulino sintezė vyksta kasos Langerhanso ląstelėse.
Jei pagaminama per mažai insulino, cukraus kiekis kraujyje pakyla, nes gliukozė nebeatliekama į ląsteles. Dėl per didelio insulino sintezės sumažėja cukraus kiekis kraujyje (hipoglikemija), atsiranda potraukis maistui, neramumas ir pavojus nervams.
Insulino sintezė vyksta tam tikrais laiko tarpais ir visada stimuliuojama vartojant maistą. Jei sumažėja angliavandenių vartojimas, pavyzdžiui, dėl bado, sumažėja cukraus kiekis kraujyje. Susidaro daugiau gliukagono nei insulino antagonistas. Gliukagonas padidina cukraus kiekį kraujyje per gliukoneogenezę. Dėl to sumažėja insulino sekrecija ir apribota jo sintezė.
Apskritai, insulino sintezė yra sudėtinga reguliavimo mechanizmo dalis, siekiant palaikyti pastovų cukraus kiekį kraujyje.
Funkcija ir užduotis
Aprūpindami insulinu, kūnas bus aprūpintas energija ir statybiniais blokais. Insulinas turi anabolinį poveikį medžiagų apykaitai. Insulino gamyba apima tiek insulino sintezę, tiek sekreciją.
Insulinas gaminamas ir laikomas kasos Langerhans salelių ląstelėse. Kai cukraus kiekis kraujyje pakyla, per pūsleles gliukozė patenka į Langerhanso salų beta ląsteles, kurios iš karto atpalaiduoja laikomą insuliną. Tuo pat metu stimuliuojama insulino sintezė.
Pirmiausia ant ribosomų susidaro neaktyvi preproinsulino molekulė su 110 aminorūgščių. Šį preproinsuliną sudaro signalo seka su 24 aminorūgštimis, B grandinė su 30 aminorūgščių, papildomos dvi aminorūgštys ir C grandinė su 31 aminorūgštimi, dar dvi aminorūgštys ir A grandinė su 21 aminorūgštimi.
Susiformavusi ištempta molekulė sulankstyta, formuojant tris disulfido tiltus. Du disulfido tilteliai jungia A ir B grandines. Trečioji disulfido grupė yra A grandinėje. Preproinsulinas iš pradžių yra endoplazminiame retikulume. Iš ten jis gabenamas per membraną, kad patektų į Golgi aparatą.
Praleidžiant ER per membraną, signalas peptidas yra suskaidomas, kuris paskui lieka endoplazminio retikulumo cisternose. Atskyrus signalo seką, susidaro proinsulinas, kuris turi 84 aminorūgštis. Įdiegus jį į „Golgi“ aparatą, jis ten laikomas.
Jei yra stimuliavimo išsiskyrimas, C grandinė yra suskaidoma veikiant specifinėms peptidazėms. Dabar susidaro insulinas, kurį sudaro A grandinė ir B grandinė. Abi grandines jungia tik du disulfidiniai tilteliai. Trečioji disulfidų grupė yra A grandinėje, kad stabilizuotų molekulę.
Tuomet insulinas laikomas Golgi aparato pūslelėse cinko-insulino komplekso pavidalu. Susidaro heksamerai, kurie stabilizuoja insulino struktūrą. Insulino išsiskyrimą skatina tam tikri dirgikliai. Cukraus lygio kraujyje padidėjimas yra pagrindinis suaktyvinantis stimulas. Įvairių aminorūgščių, riebalų rūgščių ir hormonų buvimas taip pat turi stimuliuojantį insulino išsiskyrimą.
Suaktyvinantys hormonai yra sekretas, gastrinas, GLP-1 ir GIP. Šie hormonai visada susidaro valgant. Nurijus, insulino sekrecija vyksta dviem etapais. Pirmoje fazėje išleidžiamas saugomas insulinas, o antroje fazėje jis vėl sintetinamas. Antrasis etapas nėra baigtas, kol hiperglikemija nepasibaigė.
Ligos ir negalavimai
Kai sutrinka insulino sintezė, padidėja cukraus kiekis kraujyje. Lėtinis insulino trūkumas vadinamas cukriniu diabetu. Yra du diabeto tipai: I tipo ir II tipo cukrinis diabetas.
I tipo diabetas yra absoliutus insulino trūkumas. Jei Langerhanso salų ląstelių nėra arba jos atsiranda dėl ligos, insulino pagaminama per mažai arba jo nėra. Galimos priežastys yra stiprus kasos uždegimas ar autoimuninės ligos. Šios diabeto formos cukraus lygis kraujyje yra ypač aukštas. Nepakeitus insulino, liga baigiasi mirtimi.
II tipo cukrinį diabetą sukelia santykinis insulino trūkumas. Procese pagaminama pakankamai insulino, o insulino sekrecija dar padidėja. Tačiau atsparumas insulinui padidėja, nes insulino efektyvumas sumažėja dėl receptorių trūkumo. Kasa turi pagaminti daugiau insulino, kad pasiektų tą patį poveikį. Dėl padidėjusios insulino sintezės ilgainiui Langerhanso salos išsenka. Išsivysto II tipo diabetas.
Dėl hormoninio reguliavimo sutrikimų taip pat gali padidėti cukraus kiekis kraujyje. Padidėjus kortizolio aktyvumui, per gliukoneogenezę iš amino rūgščių gaminasi daugiau gliukozės. Dėl to insulino sintezė nuolat stimuliuojama, kad vėl sumažėtų cukraus kiekis kraujyje. Gliukozės perteklius pernešamas į riebalų ląsteles, kur padidėja riebalų susidarymas. Išsivysto kamieno nutukimas. Liga yra žinoma kaip Kušingo sindromas.
Nuolat aukštą insulino sintezės lygį taip pat gali sukelti navikas Langerhanso salų ląstelėse. Tai hiperinsulinismas, kurį dažnai sukelia insulinomas ir kuris sukelia pakartotinę hipoglikemiją.
.jpg)
