Krešėjimas

Krešėjimas yra sinonimas terminui Krešėjimas. Tai gali reikšti kraujo, limfos ar baltymų krešėjimą. Aukšto dažnio chirurgijoje taip pat yra elektrokoaguliacijos procedūra.

Kas yra krešėjimas?

Kraujo krešėjimas, viena vertus, ir baltymų krešėjimas, kita vertus, yra mediciniškai svarbūs. Taip pat vadinamas kraujo ar limfos krešėjimas Hemostazė paskirtas. Hemostazė yra atsakinga už kraujavimo sustabdymą. Hemostazę galima suskirstyti į du antrinius procesus. Pirminė hemostazė vadinama hemostaze, antrinė hemostazė vadinama kraujo krešėjimu.

Baltymų krešėjimas vaidina vaidmenį krešėjimo nekrozės vystymesi. Tokie nekrozės randami, pavyzdžiui, veikiant karščiui ar rūgštims.

Funkcija ir užduotis

Kraujo krešėjimas yra gyvybiškai svarbi kūno funkcija. Tik dėl krešėjimo traumos iš kraujagyslių gali išbėgti per daug kraujo. Be to, krešėjimas sukuria prielaidą žaizdų gijimui.

Hemostazė prasideda iškart po sužalojimo. Kai kraujagyslė yra sužeista, kraujas nutekėja ir liečiasi su aplinkiniu jungiamuoju audiniu. Kraujo trombocitai (trombocitai) prilimpa prie jungiamojo audinio kolageno skaidulų. Šis procesas yra žinomas kaip trombocitų sukibimas.

Von Willebrando faktorius sukuria ryšį tarp atskirų kraujo plokštelių, kad žaizda būtų padengta plonu sluoksniu. Sukibimo procesas suaktyvina trombocitus. Jie išskiria įvairias medžiagas, kurios, be kita ko, skatina krešėjimą. Be to, trombocitai susikaupia ir sudaro kamštį, kuris laikinai uždaro žaizdą. Tačiau šis baltasis trombas nėra ypač stabilus. Norint griežtesnio sandariklio, reikalinga kraujo plazmos hemostazė.

Plazminė hemostazė arba antrinė hemostazė yra kraujo krešėjimo fazė. Tai galima suskirstyti į skirtingas fazes. Aktyvacijos fazėje suaktyvėja trombocitai. Tai atsitinka per kontaktą su jungiamuoju audiniu. Kontaktas paverčia VII krešėjimo faktorių į jo aktyviąją formą ir susidaro šiek tiek trombino.

Kai susidaro pakankamai trombino, aktyvuojamas IV ir VIII faktorių kompleksas. Šis aktyvatorių kompleksas savo ruožtu suaktyvina svarbų faktorių X. Aktyvacijos fazė baigiasi aktyvaus trombino susidarymu.

Toliau seka krešėjimo fazė. Fermentinis aktyvus trombinas krešėjimo fazėje iš fibrinogeno atskiria įvairius cheminius vienetus. Tai sukuria fibriną. Fibrinas nusėda tarp trombocitų taip, kad susidarytų stabilūs ryšiai. Tai stabilizuoja visą trombą. Raudonieji kraujo kūneliai (eritrocitai) taip pat nusėda fibrininių trombocitų tinkle. Baltasis trombas tampa raudonu.

Trombocitai susitraukia, traukdami fibrininį tinklą. Dėl to žaizdos kraštai susitraukia ir žaizda uždaroma. Jungiamojo audinio ląstelės vis tiek gali prasiskverbti į žaizdą. Jie yra atsakingi už žaizdų gijimą.

Ligos ir negalavimai

Kraujo krešėjimas gali būti sutrikdytas bet kurioje krešėjimo fazėje. Kiekvienas iš šių sutrikimų galiausiai lemia padidėjusį kraujavimo polinkį. Pirminis hemostazė gali sutrikti, jei yra sunkus trombocitų trūkumas. Čia galima kalbėti apie trombocitopeniją. Tai gali būti, pavyzdžiui, leukemija ar infekcinė liga.

Dažniausias įgimtas pirminės hemostazės sutrikimas yra Willebrand-Juergens sindromas. Tačiau daugeliu atvejų kraujo krešėjimas tik šiek tiek sutrinka, todėl daugelis paveiktų žmonių nežino apie savo ligą.

Be to, krešėjimo sutrikimai gali atsirasti, jei nėra krešėjimo faktorių. Labiausiai žinomas tokio tipo ligų pavyzdys yra hemofilija.Jis taip pat žinomas kaip hemofilija. Dažniausios hemofilijos formos yra hemofilija A ir hemofilija B. Hemofilijoje A nėra VIII krešėjimo faktoriaus, B hemofilijoje nėra XI krešėjimo faktoriaus. Šie sutrikimai yra įgimti.

Tačiau krešėjimą taip pat gali sutrikdyti vitamino K trūkumas. Jei trūksta vitamino K, kepenys nebegali gaminti pakankamo kiekio II, VII, IX ir X krešėjimo faktorių. Kadangi dauguma krešėjimo faktorių gaminami kepenyse, krešėjimo problemos ir dėl to padidėjęs kraujavimas taip pat gali atsirasti sergant kepenų ligomis.

Vis dėlto pavojingi gyvybei yra ne tik krešėjimo sutrikimai, dėl kurių padidėja polinkis kraujuoti, bet ir sutrikimai, kai nenormalus kraujo krešėjimas. Tokio sutrikimo pavyzdys yra išplitusi intravaskulinė koagulopatija (DIC). Ši vartojimo koagulopatija dažniausiai pasireiškia kaip įvairių klinikinių vaizdų komplikacija. Vartojimo koagulopatija gali pasireikšti šoko, sunkaus apsinuodijimo krauju, didelių nudegimų ar gimimo komplikacijų atvejais. DIC prasideda dėl patologiškai padidėjusio histamino, serotonino, adrenalino lygio, sunaikinant trombocitus ar bakterijų toksinus.

Krešėjimo faktoriai vis dažniau vartojami ir atsiranda mažų kraujo krešulių (mikrotrombų). Jie užkemša indus. Ypač kenčia plaučiai, inkstai ir širdis. Antroje ligos stadijoje sumažėja trombocitų kiekis kraujyje ir krešėjimo faktoriai. Toliau seka fibrinolizė. Dėl trombocitų ir krešėjimo faktorių trūkumo organizmas nebegali uždaryti pažeistų kraujagyslių. Rezultatas - nekontroliuojamas kraujavimas (hemoraginė diatezė). Nors dėl padidėjusio krešėjimo kai kuriose vietose susidarė trombai, kitose vietose kraujavimas vyksta. Paskutiniame DIC etape išryškėja visas šoko vaizdas.