Trombocitų agregacija

Po kraujavimo sužalojimas Trombocitų agregacija atkūrimas kaip svarbus žaizdų priežiūros žingsnis. Tai užtikrina, kad trombocitai susikauptų per kelias minutes, suklijuokite pažeistą vietą ir tokiu būdu leiskite kraujui tekėti.

Kas yra trombocitų agregacija?

Trombocitų agregacija yra pavadinimas, suteikiamas esminei proceso daliai kraujo krešėjimo metu. Pirmajame kraujo krešėjimo (pirminės hemostazės) etape trombocitai (graikų kalba: trombozės, gumulėliai) užtikrina pirminį žaizdos uždarymą, susiglaudžiant ir kaupiantis (lotyniškai: aggregare, kaupti).

Procesą lydi paveiktų ir aplinkinių kraujagyslių susiaurėjimas. Trombocitai (trombocitai) keičia savo išvaizdą ir savybes ląstelės paviršiuje, kai jie sulipę. Pasikeitus trombocitų formai, paviršiuje atsiranda receptoriai, kurie dabar yra aktyvūs. Aktyvuota trombocitas per jas gali prilipti prie kraujagyslės sienos.

Be to, vyksta kiti procesai, palaikantys hemostazę. Visi veiksniai, išsiskyrę ant pažeistos kraujagyslės sienos, nukreipia trombocitus į šį tašką. Be to, išsiskiria medžiagos, kurios užkerta kelią uždegimui ir inicijuoja kitus kraujo krešėjimo veiksmus. Jie užtikrina nuolatinį žaizdos uždarymą ir galiausiai gijimą.

Funkcija ir užduotis

Trombocitų agregacija apsaugo nuo didelio kraujo netekimo po traumos. Šis procesas yra kraujo krešėjimo sistemos dalis. Ši sistema veikia kaip sudėtingas ir tiksliai suderintas skirtingų ląstelių (trombocitų), krešėjimo faktorių ir kelių pasiuntinių medžiagų sąveika. Tai veikia kaip grandininė reakcija.

Krešėjimo faktoriai dažniausiai yra baltymai, kurie aktyvuojami tam tikromis sąlygomis ir, savo ruožtu, inicijuoja arba pagreitina krešėjimo proceso reakcijas. Medicinoje krešėjimo faktoriams buvo duoti romėniški skaičiai (nuo 1 iki 13).

Trombocitai sukelia krešėjimo reakciją, jei paviršius pažeistas. Už jo vykstantis procesas vyksta trimis etapais. Sukibimas (lotyniškai: klijuoti), taip pat trombocitų agregacija ir kamščio, uždarančio žaizdą, formavimas. Sužeistų kraujagyslių arba audinių ląstelių sienos išskiria krešėjimą aktyvų faktorių, vadinamąjį Von Willebrand faktorių. Tai yra baltymo molekulė, kurią sintezuoja ląstelės, esančios vidinėje kraujagyslių sienelėje (endotelio ląstelėse), ir kraujo plokštelių pirmtako ląstelės. Jis kaupiasi trombocituose ir išleidžiamas, kai įjungiamas. Šis veiksnys lemia kraujo trombocitų sukibimą (prilipimą prie kraujagyslės sienos), kad jie plonai uždengtų žaizdą.

Tuo pačiu metu pradedama trombocitų agregacija. Taip atsitinka todėl, kad po kraujo trombocitų suaktyvinimo taip pat suaktyvėja genai, kurie nustato receptoriaus, reikalingo agregacijai, sintezę. Padedant struktūriniam baltymui kolagenui, trombinui, svarbiam kraujo krešėjimo fermentui, nukleotidų adenozino difosfatui (ADP), hormonams, pavyzdžiui, adrenalinui ir kitoms endogeninėms medžiagoms, trombocitai keičia savo formą. Proceso metu išleidžiami kiti komponentai ir paveikta sritis paruošiama kitiems kraujo krešėjimo etapams.

Suaktyvinama įvairių veiksnių kaskada. Nors trombocitų agregacija iš pradžių yra grįžtama, galiausiai pasiekiamas toks lygis, kai trombocitų tinklas dalyvauja specialiame baltyme (fibrinogenas, I faktorius) ir negrįžtamoje tromboje (kraujo krešėjimo kamštyje).

Ligos ir negalavimai

Trombocitų agregacijos sutrikimai gali pasireikšti padidėjusia ar sumažėjusia reakcija. Jie gali atsirasti pacientams, turintiems paveldimą polinkį, arba išgėrus tam tikrų vaistų. Įgimtos ligos yra retos ir veikia pačią trombocitų agregaciją ar įvairius procesus lydinčius procesus.

Paveikti asmenys tampa pastebimi dėl savaiminio gleivinės ir nosies kraujavimo, taip pat dėl ​​jų polinkio į hematomas (mėlynes). Moterys kenčia nuo didelio menstruacinio kraujavimo ir gimdymo kraujavimo.

Viena iš šių įgimtų ligų buvo pavadinta šveicarų pediatro E. Glanzmann vardu: Glanzmann-Naegeli liga (taip pat Glanzmann'o trombasthenija). Tai paveldima kaip autosominis recesyvinis bruožas. Paveiktas yra trombocitų membranos receptorius, kurio nepakanka dėl genetinių pokyčių (mutacijos). Pacientams, turintiems šį defektą, kyla didelė rizika vartoti trombocitų agregacijos inhibitorius, tokius kaip Aspirin®.

Vilebrando-Jürgenso sindromo metu trombocitų sukibimui ir agregacijai svarbus veiksnys nėra pakankamas arba jo kokybė nėra pakankama. Tai reiškia, kad jis nėra visiškai funkcionuojantis ir sutrinka trombocitų sukibimas kaip parengiamasis agregavimo etapas.

Du prancūzų hematologai yra kito paveldėto, labai reto trombocitų sutrikimo: Bernard-Soulier sindromo vardo vardas. Pirmiausia pažeidžiamas trombocitų sukibimas. Jis sumažėja ir tokiu būdu sumažina trombocitų agregaciją.

Pacientams, sergantiems atsargų baseino liga, po trombocitų suaktyvėjimo sekrecijos veikla būna sutrikusi. Taip yra dėl trūkstamų granulių. Tai yra ląstelių sankaupos (pūslelės), iš kurių įvairūs veiksniai išsiskiria aktyvinant trombocitus. Pilkosios trombocitų sindromas (pilkosios trombocitų sindromas) yra ypatinga forma.

Taip pat dažniau diagnozuojami įgyti ar gydomi trombocitų agregacijos sutrikimai. Vadinamieji išsekę kraujo trombocitai, kurie nebegali kauptis, dializuojamiems pacientams gali atsirasti naudojant širdies-plaučių aparatus, sergant sunkiomis inkstų ligomis ar po nudegimų. Situacija šiais atvejais yra panaši į laikymo baseino ligą.

Padidėjusi trombocitų agregacija nustatoma sergant koronarine širdies liga, po insulto, sergant kraujagyslių ligomis ir ūmia tromboze. Trombozės profilaktikai dažnai naudojami vaistai, slopinantys trombocitų funkciją. Acetilsalicilo rūgštis (pvz., Aspirine) yra viena iš jų. Taip pat yra keletas chemoterapinių vaistų, mažinančių trombocitų agregaciją.