Depolarizacija

Depolarizacija yra krūvio skirtumų panaikinimas abiejose nervinės ar raumeninės ląstelės membranos pusėse. Membranos potencialas pasikeičia į mažiau neigiamą. Sergant tokiomis ligomis kaip epilepsija, keičiasi nervinių ląstelių depoliarizacijos elgesys.

Kas yra depolarizacija?

Esant ramybės būsenai, tarp abiejų nepažeistų nervų ląstelių membranos pusių egzistuoja poliarizacija, kuri dar vadinama membranos potencialu. Atskiras krūvis sukuria elektrinius polius ląstelės membranoje. Depolarizacija yra šių savybių praradimas, nes tai atsiranda stimuliavimo pradžioje. Depolarizacijos metu krūvis tarp biologinės membranos abiejų pusių trumpam išnyksta.

Neurologijoje depolarizacija yra suprantama kaip membranos potencialo pokytis į teigiamas ar mažiau neigiamas reikšmes, kaip įvyksta praleidžiant veiksmo potencialą. Pradinės poliarizacijos rekonstrukcija vyksta šio proceso pabaigoje ir dar vadinama repolarizacija.

Depolarizacijos priešingybė yra tai, kas vadinama hiperpolarizacija, kai įtampa tarp biologinės membranos vidaus ir išorės tampa dar stipresnė ir taip pakyla aukščiau ramybės potencialo įtempimo.

Funkcija ir užduotis

Sveikų ląstelių membranos visada yra poliarizuotos, todėl turi membranos potencialą. Šis membranos potencialas atsiranda dėl skirtingos jonų koncentracijos abiejose membranos pusėse. Pavyzdžiui, jonų siurbliai yra neuronų ląstelių membranose. Šie siurbliai visam laikui sukuria netolygų pasiskirstymą membranos paviršiuje, kuris skiriasi nuo krūvio, esančio membranos viduje. Intraląstelinėje ląstelėje yra neigiamų jonų perteklius, o ląstelės membrana yra labiau teigiamai įkraunama išorėje nei vidinėje. Tai lemia neigiamą potencialų skirtumą.

Ląstelių neuronų membrana turi selektyvų pralaidumą, todėl yra skirtingai pralaidi skirtingiems krūviams. Dėl šių savybių neuronas turi elektrinės membranos potencialą. Esant ramybės būsenai, membranos potencialas vadinamas ramybės potencialu ir yra apie –70 mV.

Elektrai laidžios ląstelės depoliarizuojasi, kai tik pasiekia veikimo potencialą. Membranos krūvis depoliarizacijos metu susilpnėja, nes atidaromi jonų kanalai. Jonai difuzijos būdu patenka į membraną per atidarytus kanalus ir taip sumažina esamą potencialą. Pavyzdžiui, natrio jonai teka į nervų ląsteles.

Šis krūvio pokytis subalansuoja membranos potencialą ir taip panaikina krūvį. Plačiąja prasme membrana vis dar yra poliarizuota veikimo potencialo metu, tačiau priešinga kryptimi.

Nervų ląstelėse depoliarizacija yra pasąmonė arba virš slenksčio. Slenkstis atitinka jonų kanalų atidarymo slenksčio potencialą. Paprastai slenksčio potencialas yra apie –50 mV. Didesnės vertės perkelia jonų kanalus į angą ir sukelia veikimo potencialą. Pasąmoninė depoliarizacija sukelia membranos potencialo grįžimą į ramybės membranos potencialą ir nesukelia jokio veikimo potencialo.

Be nervinių ląstelių, raumenų ląstelėms taip pat gali būti depoliarizuota, kai jos pasiekia veikimo potencialą. Sužadinimas per variklio galinę plokštę perduodamas iš centrinių nervų skaidulų į raumenų skaidulas. Galinėje plokštelėje yra katijonų kanalai, kurie gali praleisti natrio, kalio ir kalcio jonus. Visų pirma, natrio ir kalcio jonų srovės teka kanalais dėl jų ypatingų varomųjų jėgų ir taip depoliarizuoja raumenų ląstelę.

Raumenų ląstelėje galinės plokštelės potencialas padidėja nuo ramybės membranos potencialo iki vadinamojo generatoriaus potencialo. Tai yra elektroninis potencialas, kuris, skirtingai nuo veikimo potencialo, pasyviai plinta per raumenų skaidulų membraną. Jei generatoriaus potencialas yra didesnis nei slenkstis, veikimo potencialas sukuriamas per natrio kanalų angą, o kalcio jonai patenka į vidų. Taip vyksta raumenų susitraukimai.

Ligos ir negalavimai

Esant nervų sistemos ligoms, tokioms kaip epilepsija, nervų ląstelės natūraliai depoliarizuojasi. Per didelis jaudulys yra rezultatas. Epilepsijos priepuoliams būdingas nenormalus nervinių asociacijų išsiskyrimas, sutrikdantis normalią smegenų sričių veiklą. Tai sukelia neįprastą motorinių įgūdžių, mąstymo ir sąmonės suvokimą ir sutrikimus.

Židininė epilepsija paveikia galūnių sistemą ar neokorteksą. Šiose vietose glutamaterginis perdavimas sukelia sužadinimo postinapsinį potencialą su didele amplitudė. Tokiu būdu aktyvuojami patys membranos kalcio kanalai ir ypač ilgai trunkanti depoliarizacija. Tokiu būdu suaktyvėja aukšto dažnio veikimo potencialai, nes jie būdingi epilepsijai.

Nenormalus aktyvumas plinta iš kelių tūkstančių nervinių ląstelių. Padidėjęs sinapsinis neuronų ryšys taip pat prisideda prie traukulių atsiradimo. Tas pats pasakytina apie nenormalias vidines membranų savybes, kurios daugiausia veikia jonų kanalus. Sinapsinio perdavimo mechanizmai taip pat dažnai keičiami atsižvelgiant į receptorių modifikacijas. Nuolatiniai priepuoliai tikriausiai yra sinapsinių kilpų sistemų, galinčių apimti didesnius smegenų plotus, rezultatas.

Nervinių ląstelių depoliarizacijos savybės keičiasi ne tik sergant epilepsija. Daugybė vaistų taip pat daro įtaką depoliarizacijai ir yra išreiškiami per dideliu ar per mažu jauduliu. Šie vaistai apima, pavyzdžiui, raumenis atpalaiduojančius vaistus, kurie visiškai atpalaiduoja griaučių raumenis, įsikišdami į centrinę nervų sistemą.

Vartojimas yra įprasta, pavyzdžiui, dėl stuburo spazmų. Ypač depoliarizuojantys raumenų relaksantai stimuliuoja raumenų receptorius ir tokiu būdu sukelia ilgalaikę depoliarizaciją. Iš pradžių raumenys susitraukia po vaisto ir sukelia nekoordinuotą raumenų drebėjimą, tačiau netrukus po to jie sukelia atitinkamų raumenų paralyžių. Kadangi raumenų depoliarizacija išlieka, raumenys akimirksniu tampa neekonominiai.