Hemostazė

Hemostazė yra hemostazės terminas. Po indo sužalojimo vyksta įvairūs fiziologiniai procesai, kurie sustabdo kraujavimą.

Kas yra hemostazė?

Kaip hemostazės dalis, kūnas sustabdo kraujavimą, kurį sukelia kraujagyslių sužalojimai. Tai neleidžia ištekėti dideliam kraujo kiekiui.

Hemostazę galima suskirstyti į du procesus. Tačiau abu yra glaudžiai susiję ir sąveikauja vienas su kitu. Pirminė hemostazė yra atsakinga už kraujavimo sustabdymą maždaug po trijų minučių. Jis savo ruožtu yra padalintas į tris kraujagyslių susiaurėjimo, trombocitų adhezijos ir trombocitų agregacijos etapus. Po pirminės hemostazės seka antrinė hemostazė, trunkanti maždaug nuo šešių iki dešimties minučių. Čia taip pat skiriamos trys skirtingos fazės (aktyvacijos fazė, krešėjimo fazė ir įtraukimo fazė).

Hemostazės sutrikimai gali pasireikšti kaip polinkis kraujuoti ar nepakankama hemostazė.

Funkcija ir užduotis

Pirminė hemostazė yra hemostazės fazė. Iškart po sužalojimo sužaloti laivai susitraukia. Šis procesas yra žinomas kaip kraujagyslių susiaurėjimas. Prieš sužalojimą kraujagyslių susiaurėjimas sąlygoja susiaurėjusį kraujagyslės spindį. Dėl to sužeistoje vietoje kraujotaka sulėtėja.

Kraujo trombocitai (trombocitai) pritvirtinami prie tam tikrų pažeistų indų sienelių komponentų. Šiai sukibimo reakcijai reikalingi glikoproteinų receptoriai Ib ir (arba) glikoproteinų receptoriai Ic / IIA. Trombocitų sukibimas lemia pradinį laikiną žaizdos uždengimą. Šie mechanizmai sustabdo kraujavimą po vienos ar trijų minučių.

Antrinė hemostazė yra tikroji kraujo krešėjimo fazė. Laikinas uždarymas pakeičiamas stabilesne fibrino tinkleliu trimis etapais. Kai trombocitai liečiasi su išoriniais veiksniais, aktyvuojami įvairūs krešėjimo faktoriai.

Neigiamai įkrautus paviršius galima rasti, pavyzdžiui, ant stiklo arba nerūdijančio plieno. Aktyvuoti krešėjimo faktoriai nustato krešėjimo pakopą. Jei krešėjimo kaskada pradedama tokiu būdu, vidinės sistemos aktyvacija yra pagrindas. Išorinė krešėjimo sistema suaktyvėja kontaktuojant kraujui su pažeistu audiniu. Čia taip pat seka krešėjimo kaskados.

Krešėjimo kaskados pabaigoje yra fermentiniu būdu aktyvus trombinas tiek vidinėje, tiek išorinėje sistemoje. Dėl to fibrinas polimerizuojasi. Fibrinas yra sukurtas iš neaktyvaus fibrinogeno. Vadinamasis faktorius XIII užtikrina, kad atskiri fibrino siūlai jungiasi vienas su kitu. Tai stabilizuoja pirminėje fazėje susiformavusį trombocitų kamštį ir sukietina žaizdos uždarymą. Gautas kamštis vadinamas raudonuoju trombu.

Trombinas taip pat sukelia trombocitų aktino ir miozino skeleto susitraukimą. Trombocitai susitraukia, sutraukdami žaizdos kraštus. Tai uždaro žaizdą. Žaizdos susitraukimas ir iš trombocitų išgaunamas augimo faktorius (PDGF) skatina jungiamojo audinio ląstelių imigraciją. Nuo šio momento prasideda žaizdų gijimas.

Apibendrinant galima pasakyti, kad hemostazė yra gyvybiškai svarbus procesas, sustabdantis kraujavimą sužalojimo atveju. Tai padės išvengti per didelio kraujo netekimo. Tuo pačiu metu sudaromos prielaidos greitam žaizdos gijimui.

Ligos ir negalavimai

Dėl hemostazės sutrikimų gali atsirasti nepakankama ir per didelė hemostazė ar kraujo krešėjimas. Šių defektų priežastys yra fibrinolizės, trombocitų ar tikrojo krešėjimo lygis.

Ligos, susijusios su padidėjusiu kraujavimo polinkiu, apibūdinamos kaip hemoraginė diatezė. Hemoragines diatiseles galima suskirstyti į keturias grupes pagal jų patomechanizmą: trombocitopatijos, trombocitopenijos, koagulopatijos ir kraujagyslinės hemoraginės diatėzės. Hemoraginės diatozės apima tokias ligas kaip hemofilija A, hemofilija B, Oslerio liga, Henoch-Schönlein purpura, hipersplenismas, vartojimo koagulopatija ar Willebrando-Jürgens sindromas.

Visoms šioms ligoms būdingas padidėjęs polinkis kraujuoti. Kraujavimas yra per ilgas, per sunkus arba dėl mažiausių sužeidimų. Hemofilinio tipo kraujavimas yra labai platus ir gana aštrus. Čia tipiškas kraujavimas į sąnarius ar raumenis. Didelės apimties mėlynės atsiranda po banalių sužalojimų. Šis kraujavimas pasireiškia tokiomis ligomis kaip hemofilija A ar hemofilija B.

Esant trombocitopenijai ar kraujagyslių diatezei, kraujavimas vyksta petechijų ar purpuros pavidalu. Petechijos yra nedideli punktualūs kraujavimai odoje ar gleivinėse. Esant purpurai, odoje atsiranda daugybinis nedidelis pleistras.

Ligos, susijusios su per didele hemostaze, vadinamos trombofilija. Čia padidėjęs polinkis į trombozę. Hiperkoaguliacija gali būti įrodyta laboratorijoje. Trombofilijos gali būti įgimtos ar įgytos. Įsigyti trombofilijos rizikos veiksniai yra nutukimas, rūkymas, nėštumas, estrogenais pagrįsti kontraceptikai, širdies nepakankamumas ir nejudrumas po operacijos ar ilgos ligos.

Genetiniai rizikos veiksniai yra antitrombino trūkumas, baltymo C trūkumas arba baltymo S trūkumas. Esant hemofilijai, kraujo krešuliai gali susidaryti visose kūno kraujagyslėse. Tačiau pageidautina vieta yra giliosios kojų venos. Trombozės dažnai būna nepastebėtos. Net sunkios trombozės, kurios vėliau sukelia plaučių emboliją, dažnai būna besimptomės. Esant ryškiai venų trombozei, čiurnos, blauzdos ar visa koja išsipučia. Pažeista galūnė taip pat šilta. Oda yra įtempta. Įtampa ir skausmas taip pat gali atsirasti visoje kojoje. Pavojingiausia trombozės komplikacija yra plaučių embolija. Čia trombas migruoja iš kojos į plaučių arterijas, kur sukelia gyvybei pavojingą kraujagyslių okliuziją.